جلوگیری از رد پیوند سلولهای پانکراس بعد از عمل پیوند

اگر چه پیوند سلولهای تولید کنندۀ انسولین راه درمانی بسیار جالبی برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 است. اما رد سلولهای پیوند شده در زمان کوتاهی بعد از عمل پیوند، استفاده از این روش درمانی را محدود کرده است.

با بررسی پیوند سلولهای جزایر لانگرهانس در موش دیابتی، گروه تحقیقاتی مرکز تحقیقات آلرژی و ایمونولوژی در ژاپن و دانشگاه Fukuoka برای بهبود این  عمل روش های جدیدی یافته اند.

در مطالعات پیشین مکانیسم ایمنی که اساس رد پیوند سلولهای  پانکراس است، شناسایی شد و مشخص گردید که سلولهایی تولید کنندۀ پروتئین  Gr-1 و سلولهای تولید کنندۀ CD11b در سیستم ایمنی ، مولکول محلولی بنام "IFN- گاما" تولید می کنند که تولید این مولکول وابسته به فعال شدن سلولهای NKI می باشد.

گروه تحقیقاتی دانشگاه Fukuoka به سرپرستی دکتر Yasunami وTaniguchi دریافتند که پروتئین HMGB1 نقش بسیار مهمی در شروع وقایع ابتدایی رد پیوند سلولهای پانکراس در موش دیابتی دارد.

درمان با آنتی بادی ضد HMGB1 می تواند مانع رد پیوند سلولهای جزایر شود و از تولید پروتئین محلول IFN گاما توسط سلولهای NKI و سلولهای تولید کنندۀ Gr-1 و سلولهای CD11b جلوگیری کند.

علاوه بر این فقدان دو نوع پروتئینی که HMGB1 به آنها متصل می شود در موشهای مدل ،مانع از رد سلولهای پیوندی  در مراحل اولیه می شود.

 بررسی های بیشتری برای مشخص شدن مسیر مولکولی اتصال HMGB1 و فعال شدن سلولهای NKI و تولید مولکول IFN گاما توسط سلولهای تولید کنندۀ Gr-1 و CD11b لازم است. با جلوگیری از تولید برخی از این مولکولها می توان ازرد سلولهای پیوند شده در مراحل اولیۀ بعد از پیوند، ممانعت کرد. بر اساس داده های این تحقیقات،  محققین چندین دارو را برای بهبود بازدهی پیوند سلولهای پانکراس در انسان پیشنهاد می کنند.

 این مقاله در The journal of clinical investigation به چاپ Feb.8,2010)) می رسد.

منبع:

www.sciencedaily.com